header
header
+7 (812) 903-48-84
Санкт-Петербург, пос. Репино,
Приморское шоссе, 422 б,

Отсроченное влияние голода на здоровье

27.07.2015

Часть III. ПИТАНИЕ -ПРОЦЕСС СОЦИАЛЬНЫЙ

Глава 11

ХВАТАЕТ ЛИ НАМ ЕДЫ: НЕДОСТАТОЧНОСТЬ И ИЗБЫТОЧНОСТЬ ПИТАНИЯ КАК БОЛЕЗНИ ЦИВИЛИЗАЦИИ

Отсроченное влияние голода на здоровье

Исследования в Папуа Новой Гвинее и Бангладеш показали, что дети в возрасте 6—30 месяцев с малыми для своего возраста весом и ростом, а также с пониженным массо-росто-вым индексом имеют повышенный риск смерти в ближайшие два года (Ulijaszek, 1998). Однако недостаточное поступление с пищей белков, энергии и отдельных питательных веществ оказывает и более длительное действие. Установлено, что новорожденные, вследствие недостаточного питания матери в период беременности отстающие в физическом развитии (это проявляется в малой массе, длине тела или обхвате головки при рождении), имеют высокий риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в детстве (Barker, 1992).

Недостаточное питание ребенка повышает вероятность возникновения болезней сердца и сосудов в старшем возрасте (Fellague-Ariouat, Barker, 1993). В частности, было замечено, что когорты японцев, взрослевшие во время и непосредственно после Второй Мировой войны, характеризуются повышенной смертностью. Эксперты ВОЗ полагают, что причина этого — недостаток питания, пик которого пришелся на особо важную стадию развития организма (Эпидемиологические методы..., 1986).

В последние годы пересмотру подверглась распространенная ранее точка зрения относительно того, что возникающая из-за недостатка энергии и белка задержка развития ребенка в первые 2—3 года жизни компенсируется большей длительностью ростового периода в подростковом возрасте. Анализ многочисленных данных показал, что если дети так и не получают достаточной по количеству и качеству пищи, этот компенсаторный механизм не срабатывает (Martorell et at, 1994). Несмотря на некоторое увеличение продолжительности роста, организм не в состоянии полностью реализовать свои генетические потенции и достичь нормальной длины и массы тела. Не всегда помогает даже улучшение продовольственной ситуации. Наблюдение за корейскими и индийскими детьми, усыновленными и удочеренными «благополучными» американскими и шведскими семьями показало, что физическое развитие ребенка нормализуется, только если кардинальное улучшение его питания происходит до достижения трехлетнего возраста.

Судя по результатам исследований, проведенных на лабораторных животных (Pucciarelli et at, 2001), недостаточное питание обладает своеобразным аккумуляционным эффектом: последствия голодания накапливаются и передаются от поколения к поколению (механизм этого явления не связан с генетической передачей информации).

Недостаточность питания наносит ущерб психическому и интеллектуальному развитию ребенка. Речь идет даже не о психической травме, нанесенной самим недоеданием (хотя она сама по себе очень велика), но о патологических изменениях в нервной ткани, которые возникают под воздействием голода.

Поступление белка с пищей определяет особенности развития мозга младенца (Bhargava, 2000). При алиментарном маразме попытки организма существовать за счет собственных тканевых ресурсов ведут, помимо других осложнений, к нарушению работы мозга. Мозг человека может использовать для питания только углеводы. При недостаточном их поступлении организм синтезирует углеводы из пищевых или собственных белков. В результате истощения резервов организма, рост и развитие нервной ткани у ребенка замедляются. Особенно выражено влияние хронической белково-калорийной недостаточности на центральную нервную систему детей в возрасте от полугода до 3 лет, когда процессы роста нервных клеток и установления связей между нейронами особенно интенсивны.

Повреждающее влияние на организм, и в первую очередь на развивающийся мозг, может оказывать недостаток в пище отдельных аминокислот (Вуртман, 1983). Установлено, что содержащиеся в пищевых белках аминокислоты триптофан и холин могут влиять на химический состав и функции мозга, поскольку они являются предшественниками нейромедиаторов (веществ, передающих нервный импульс от одной клетки другой). В частности, хронический недостаток в пище холина может приводить к нарушениям памяти.

Триптофан же под влиянием содержащихся в пище углеводов превращается в медиатор серотонин, необходимый для регуляции потребностей организма в основных питательных веществах. Под воздействием серотонина возникают предпочтения пищи, богатой белками, но не углеводами. Недостаточное поступление с пищей триптофана может нарушить механизмы нервной регуляции пищевых предпочтений, что, в свою очередь, усугубит нарушения питания.

Как известно, аминокислоты — это «кирпичики», из которых строятся белки. Поэтому на первый взгляд может показаться странным, что аминокислотная недостаточность может развиться даже при высоком содержании белков в пище. Причина — в «неполноценности» ряда белков: далеко не все из них содержат полный набор необходимых для человека аминокислот. Особенно коварны в этом отношении белки растительного происхождения. Именно по этой причине людям и приходится тратить часть выращиваемого зерна на откорм домашних животных: полноценные белки наш организм может получить только из мяса, молока, яиц. В предыдущей главе я много говорил о производстве зерна, и сейчас хотел бы подчеркнуть еще один важный момент, связанный с этим.

Государства, производящие большое количество зерна, могут позволить себе использовать значительную его часть на откорм животных, получая в результате достаточное количество полноценных животных белков. Однако в таких странах, как Индия, почти все выращиваемое зерно потребляется непосредственно человеком, а это тормозит производство пищевого животного белка (Вишневский, 2002).

В результате .разрыв между качеством питания населения богатых и бедных стран и регионов все более усугубляется.